Die erste CKM-Leitlinie: Herz, Niere und Stoffwechsel an einem Tisch

Drei Jahre nach der Erstdefinition des kardiovaskulär-renal-metabolischen (CKM-)Syndroms — die erste gemeinsame Leitlinie.

Der jahrzehntelange Rückgang der kardiovaskulären Sterblichkeit ist ins Stocken geraten. Ein wesentlicher Treiber: Adipositas — genauer das viszerale Fett um die Taille und seine Spätfolgen an Herz und Niere.

Drei Jahre nach der Erstdefinition des CKM-Syndroms (AHA 2023) gibt es jetzt die erste gemeinsame Leitlinie — kardiovaskulär-renal-metabolisch, getragen von AHA, ACC, ASN und ADA (2026).

Key Takeaways

  • Adipositas als Wurzel — nicht nur über den BMI, sondern konsequent auch über den Taillenumfang. Das metabolisch aktive Bauchfett treibt die Cluster aus Diabetes, CKD und kardiovaskulärem Risiko.
  • Die Niere als kardiovaskulärer Risikofaktor: eGFR bei allen Erwachsenen, Albuminurie (UACR) gezielt ab Stadium 2 — Kreatinin allein unterschätzt das Risiko.
  • Stadien 0–4 mit klarem Ziel: frühe Stadien zurückdrehen, nicht nur verwalten.
  • Geteilte Therapiesäulen: SGLT2i, GLP-1, RAS-Blockade, Finerenon.
  • Versorgung im Team — idealerweise mit einer festen Koordinationsperson.

Ehrlich eingeordnet

Der größte Fortschritt ist konzeptionell. Die Leitlinie zwingt uns, Silos aufzugeben und Kardiologie, Nephrologie und Diabetologie an einen Tisch zu holen. Die schwierigste Empfehlung ist zugleich die wichtigste — interdisziplinäre Koordination in einem fragmentierten System tatsächlich zu leben.


Quelle: 2026 AHA/ACC/ADA/ASN Guideline for CKM Syndrome (JACC/Circulation 2026; DOI: 10.1016/j.jacc.2026.03.056). Vorsitz der Schreibgruppe: Chiadi Ndumele, Johns Hopkins.

Hinweis: Darstellung der Studienevidenz, keine individuelle Therapieempfehlung.

Vadadustat statt Erythropoetin: Gleich wirksam gegen die Anämie an der Dialyse?

Fast jeder Dialysepatient hat eine renale Anämie, und sie trägt zum hohen kardiovaskulären Risiko bei. Seit über 30 Jahren behandeln wir sie mit Erythropoese-stimulierenden Substanzen (ESA), also Erythropoetin und seinen Abkömmlingen. Vadadustat greift anders an. Der orale HIF-Prolylhydroxylase-Hemmer wurde 2024 zugelassen. Eine pragmatische randomisierte Studie hat jetzt Vadadustat dreimal pro Woche gegen ESA bei Hämodialysepatienten verglichen. Vorgestellt wurde sie als Late-Breaking Trial auf der ASN Kidney Week 2026 in Denver.

Vadadustat gegen Erythropoetin bei Hämodialyse: Hämoglobin vergleichbar, 16 Prozent mehr günstige Verläufe, kein Unterschied im Überleben

Hochdosiertes Vitamin D an der Dialyse: Senkt es die Sterblichkeit?

Ein Vitamin-D-Mangel ist bei Dialysepatienten häufig. Ob hohe Dosen das Leben verlängern oder schwere Komplikationen verhindern, war bisher offen. Die SIMPLIFIED-Studie ist dieser Frage nachgegangen. Vorgestellt wurde sie als Late-Breaking Trial auf der ASN Kidney Week 2026 in Denver.

SIMPLIFIED-Studie: hochdosiertes Vitamin D bei Dialysepatienten ohne signifikanten Unterschied bei Sterblichkeit, Klinikaufnahmen, Infektionen und Frakturen

Ravulizumab bei IgA-Nephropathie: Senkt ein Komplementhemmer die Proteinurie?

Bei der IgA-Nephropathie ist das Komplementsystem an der fehlgeleiteten Immunreaktion beteiligt, die den Glomerulus schädigt. Ravulizumab ist ein terminaler Komplementhemmer, der bereits für vier andere Indikationen zugelassen ist. Die Phase-3-Studie I CAN prüft ihn jetzt bei Erwachsenen mit primärer IgA-Nephropathie, randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert und weltweit. Eine vorab geplante Zwischenanalyse nach 34 Wochen wurde als Late-Breaking Trial auf der ASN Kidney Week 2026 in Denver vorgestellt.

Ravulizumab bei IgA-Nephropathie, Zwischenanalyse I CAN: Proteinurie signifikant gesenkt, Daten zur Nierenfunktion folgen in Woche 106

Telitacicept bei IgA-Nephropathie: Wie stark sinkt die Proteinurie in 39 Wochen?

Die IgA-Nephropathie ist die häufigste primäre Glomerulonephritis weltweit. Das mediane Nierenüberleben bis zur Dialysepflicht liegt nach Kohortendaten bei etwa 11 Jahren in China und 12 Jahren in Großbritannien. Am Anfang der Erkrankung steht galaktosedefizientes IgA1, dessen Bildung von den Zytokinen BAFF und APRIL gesteuert wird. Telitacicept ist ein TACI-Fc-Fusionsprotein, das beide Zytokine abfängt. In China ist es bereits für Lupus, rheumatoide Arthritis und Myasthenia gravis zugelassen. Im New England Journal of Medicine ist die Zwischenanalyse der Phase-3-Studie TELIGAN erschienen. Telitacicept gehört wie Atacicept zu den TACI-Fc-Fusionsproteinen. Für Atacicept und Sibeprenlimab liegen inzwischen Zweijahresdaten zur Nierenfunktion vor.

Telitacicept gegen Placebo bei IgA-Nephropathie: Senkung der Proteinurie nach 39 Wochen 58,9 gegen 8,8 Prozent

Sibeprenlimab bei IgA-Nephropathie: Bleibt die Nierenfunktion über zwei Jahre stabil?

Viele Patienten mit IgA-Nephropathie verlieren trotz RAS-Blockade weiter Nierenfunktion und erreichen innerhalb von 10 bis 15 Jahren ein Nierenversagen. Die KDIGO-Leitlinie 2025 empfiehlt deshalb, zwei Dinge zu behandeln: die immunologischen Treiber der Erkrankung und die allgemeinen Folgen des Nephronverlusts. Sibeprenlimab zielt auf den ersten Punkt. Der monoklonale Antikörper blockiert selektiv das Zytokin APRIL, das in B-Zellen die Bildung von IgA und galaktosedefizientem IgA1 antreibt und Plasmazellen am Leben hält. Im New England Journal of Medicine sind jetzt die finalen Ergebnisse der Phase-3-Studie VISIONARY erschienen. Am selben Tag erschien dort die Studie ORIGIN 3 zu Atacicept, das BAFF und APRIL zugleich hemmt.

Sibeprenlimab gegen Placebo bei IgA-Nephropathie: Nierenfunktionsverlust oder Nierenversagen 0,4 gegen 11,2 Prozent, HR 0,029

Atacicept bei IgA-Nephropathie: Bleibt die Nierenfunktion damit stabil?

Die IgA-Nephropathie ist die häufigste Glomerulonephritis weltweit und trifft meist junge Erwachsene. Trotz RAS-Blockade und SGLT2-Hemmer verlieren viele Patienten weiter Nierenfunktion. Mindestens die Hälfte erreicht innerhalb von 10 bis 20 Jahren nach der Diagnose ein Nierenversagen oder stirbt. Atacicept setzt weiter vorne an. Das TACI-Fc-Fusionsprotein hemmt BAFF und APRIL und bremst damit die B-Zellen und Plasmazellen, die galaktosedefizientes IgA1 bilden. Im New England Journal of Medicine ist jetzt die finale Wirksamkeitsauswertung der Phase-3-Studie ORIGIN 3 erschienen.

Atacicept gegen Placebo bei IgA-Nephropathie: Fortschreiten der Nierenerkrankung 5,1 gegen 17,8 Prozent, HR 0,24

Eculizumab bei Goodpasture zur Standardtherapie hinzu?

Die Anti-GBM-Erkrankung ist selten, und sie verzeiht wenig. Wer mit rasch progredienter Glomerulonephritis kommt, bei Diagnose schon dialysepflichtig ist und in der Biopsie Halbmonde in über 85 Prozent der Glomeruli zeigt, hat unter der Standardtherapie aus Plasmaapherese, Cyclophosphamid und Steroiden eine schlechte Prognose. Etwa ein Drittel spricht nicht ausreichend an.

Eculizumab bei Goodpasture zur Standardtherapie hinzu?

Shunt oder Katheter für die Dialyse? Die erste randomisierte Studie scheitert an der Rekrutierung

Die Hämodialyse braucht einen Zugang, der dreimal pro Woche große Blutmengen liefert. Entweder eine chirurgisch angelegte Verbindung zwischen Arterie und Vene am Arm, der Shunt, oder ein Katheter in einer großen Halsvene: sofort einsatzbereit, aber dauerhaft eine Eintrittspforte für Bakterien.

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Akutes Nierenversagen unter Checkpoint-Inhibitoren — die Biopsie bleibt der Goldstandard

Checkpoint-Inhibitoren werden bei immer mehr Tumorentitäten und in immer früheren Krankheitsstadien eingesetzt. Damit steigt auch die Zahl der nephrologischen Konsile. Die 34. Acute Disease Quality Initiative hat dazu die erste multidisziplinäre Konsensusarbeit vorgelegt: 16 Aussagen aus einem Delphi-Verfahren mit über 85 Prozent Zustimmung.

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