Die meisten Menschen mit chronischer Nierenerkrankung erreichen die Dialyse nie. Sie sterben vorher kardiovaskulär. Ein CJASN-Review arbeitet auf, warum die gewohnte kardiologische Diagnostik hier schlechter funktioniert.
Das Ausmaß
Gegenüber einer eGFR von 90 bis 104 ml/min und einer Albuminurie unter 10 mg/g steigt bei eGFR unter 15 und Albuminurie ab 1000 mg/g das Risiko für einen Myokardinfarkt auf das Sechsfache, für einen Schlaganfall auf das Vierfache, für eine periphere arterielle Verschlusskrankheit auf das Vierzehnfache.
Zwei Gruppen von Treibern verstärken sich: klassisch Hypertonie bei rund 90 und Diabetes bei rund 47 Prozent, dazu Alter und Rauchen; nierenspezifisch Gefäßverkalkung bei renaler Mineralstoffwechselstörung, chronische Inflammation, urämische Toxine und eine mikrovaskuläre Erkrankung, die die Ischämieschwelle senkt.
Auch das Lipidprofil verschiebt sich: Führend ist die Hypertriglyzeridämie mit 40 bis 50 Prozent, und in CRIC war Apolipoprotein B mit Ereignissen assoziiert, LDL-Cholesterin nicht. Als Marker schwach, als Therapieziel gültig — SHARP zeigte 17 Prozent Risikoreduktion.
Die Scores unterschätzen, die Symptome täuschen
Framingham und die Pooled Cohort Equations wurden an Allgemeinbevölkerungen entwickelt, ohne eGFR als Prädiktor, und unterschätzen systematisch. KDIGO empfiehlt seit 2024 PREVENT mit eGFR im Basismodell, den CKD-Patch oder QRISK3. Für G4 und G5 fehlt die Validierung von PREVENT bis heute.
Beim akuten Myokardinfarkt berichten nur 44 Prozent der Patienten ab Stadium G3a Schmerzen in Brust, Arm oder Schulter. Brustschmerz erreicht für eine Koronarstenose hier 51 Prozent Sensitivität, 59 Prozent Spezifität.
Eine einzelne Troponinmessung trägt die Diagnose ebenfalls nicht: In CRIC hatten 81 Prozent ein nachweisbares hochsensitives Troponin T, im Median 9,4 gegenüber 3,0 bis 3,7 pg/mL in der Allgemeinbevölkerung. Ursachen: verminderte renale Clearance und chronische urämisch-inflammatorische Myokardschädigung. Also seriell messen, mit Ausgangswert.
Welcher Test noch trägt
Das Belastungs-EKG kommt hier auf 35 Prozent Sensitivität und hat kaum Aussagekraft. Die Koronar-CT erreicht 96 Prozent Sensitivität bei 66 Prozent Spezifität; der Kalzium-Score bringt kaum Zusatznutzen, weil die Verkalkung oft medial liegt. Am besten validiert ist das Dobutamin-Stressecho, 76 Prozent Sensitivität, 88 Prozent Spezifität — in den USA nur 7 Prozent aller Stresstests bei CKD.
Was die Therapie verändert
Nicht jeder kardiovaskuläre Nutzen ist ein atherosklerotischer: SGLT2-Hemmer und Finerenon wirken überwiegend über die Herzinsuffizienz. GLP-1-Rezeptoragonisten senken den nichtfatalen Infarkt (HR 0,90) und den nichtfatalen Schlaganfall (HR 0,87). Nach FLOW positioniert die ADA 2026 Semaglutid als mögliche Erstlinie.
Umgekehrt gilt: Ein Biomarker, der sich bewegt, ist noch kein Patient, dem es besser geht. ZEUS senkte mit Ziltivekimab Interleukin-6 und hsCRP wie erwartet, die kardiovaskulären Ereignisse blieben unverändert (HR 0,99). Und ISCHEMIA-CKD zeigte: Bei stabiler koronarer Herzkrankheit und fortgeschrittener CKD bringt die invasive Routinestrategie keinen Vorteil.
Für die Station heißt das: nicht auf den typischen Brustschmerz warten, Troponin seriell statt einmalig bewerten, für die Ischämiediagnostik eher das Stressecho als das Belastungs-EKG, und einen Risikoscore, der die Nierenfunktion kennt.
Quelle: DOI: 10.2215/CJN.0000001199