Kaum ein Intensivpatient bleibt verschont. Im Verlauf entwickeln bis zu 75 Prozent eine Hypophosphatämie, über 65 Prozent einen Magnesiummangel, bis zu 25 Prozent eine Hyponatriämie. Bei Aufnahme haben 17 Prozent zu wenig und 12 Prozent zu viel Kalium. Eine aktuelle Übersichtsarbeit ordnet diese Störungen für den Alltag ein. Ihr zentraler Punkt ist ein diagnostischer: Der klinische Eindruck trägt hier nicht.
Bei zu wenig Natrium im Blut führt der Volumenstatus in die Irre
Traditionell wird die Hyponatriämie nach dem Volumenstatus eingeteilt, also in hypovoläm, euvoläm und hypervoläm. Genau diese Einschätzung ist auf der Intensivstation unzuverlässig. Sedierung, maschinelle Beatmung, Vasopressortherapie und ein inflammatorisches Kapillarlecksyndrom verfälschen den Blick.
Die Einordnung läuft deshalb über zwei Laborwerte, nachdem eine Pseudohyponatriämie über die Blutgasanalyse und eine nichthypotone Form ausgeschlossen sind. Zuerst die Urinosmolalität: Liegt sie unter 100 mOsmol/kg, ist die Störung AVP-unabhängig, etwa bei primärer Polydipsie. Liegt sie darüber, entscheidet das Urinnatrium. Unter 30 mmol/l spricht das für ein aktiviertes Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, also Herzinsuffizienz, Zirrhose oder Verluste. Ab 30 mmol/l kommen ein Syndrom der inadäquaten Antidiurese, eine Nebenniereninsuffizienz oder ein Salzverlustsyndrom infrage.
Korrigieren, aber nicht zu zaghaft
Bei schwerer neurologischer Symptomatik wird das Serumnatrium mit 3-prozentiger Kochsalzlösung um 4 bis 6 mmol/l angehoben. Die Gesamtkorrektur bleibt bei höchstens 10 mmol/l in 24 Stunden, danach bei 8 mmol/l je Intervall.
Diese Grenzen schützen vor dem osmotischen Demyelinisierungssyndrom. Der zweite Fehler wird darüber leicht übersehen: Neuere Daten zeigen, dass eine zu späte oder zu geringe Korrektur bei schwerer Symptomatik ebenfalls mit erhöhter Morbidität und Mortalität verbunden ist.
Zu viel Natrium im Blut entsteht meist auf der Station selbst
Die Hypernatriämie betrifft 5 bis 16 Prozent bei Aufnahme und ist mit höherer Mortalität und längerer Verweildauer verbunden. Sie entsteht überwiegend durch erhöhte Natriumzufuhr bei eingeschränkter Ausscheidung. Die Quellen sind vermeidbar: natriumreiche Infusionen und Spüllösungen, Natriumbikarbonat, unbalancierte Flüssigkeitsstrategien und eine fehlende Bilanz des freien Wassers.
Kalium ohne Magnesium, Phosphat unter Nierenersatztherapie
Eine begleitende Hypomagnesiämie muss immer mitbehandelt werden. Fehlt Magnesium, entfällt die hemmende Wirkung auf die ROMK-Kanäle, und das Kalium geht weiter über die Niere verloren. Ohne Magnesiumausgleich läuft die Kaliumsubstitution ins Leere.
Unter Nierenersatztherapie entwickeln 60 bis 80 Prozent eine Hypophosphatämie. Das Risiko hängt an Dauer und Intensität der Therapie und vor allem an der Zusammensetzung der Lösung. Die wirksamste Maßnahme ist deshalb keine Substitution, sondern eine phosphathaltige Dialyselösung. Intravenös substituiert wird erst bei Werten unter 0,3 mmol/l oder bei Symptomen.
Was das für die Visite bedeutet
Elektrolytstörungen auf der Intensivstation sind kein Nebenbefund, der reflexhaft ausgeglichen wird. Sie verlangen eine aktive Entscheidung in drei Schritten: zuerst Symptomschwere und zeitlichen Verlauf klären, dann die Ätiologie laborbasiert einordnen statt über den klinischen Volumenstatus, und schließlich die Ursache behandeln. Bleibt der letzte Schritt aus, bleibt auch die Substitution wirkungslos.
Quelle: DOI: 10.1007/s11560-026-00917-y · Originalarbeit