Bei der IgA-Nephropathie ist das Komplementsystem an der fehlgeleiteten Immunreaktion beteiligt, die den Glomerulus schädigt. Ravulizumab ist ein terminaler Komplementhemmer, der bereits für vier andere Indikationen zugelassen ist. Die Phase-3-Studie I CAN prüft ihn jetzt bei Erwachsenen mit primärer IgA-Nephropathie, randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert und weltweit. Eine vorab geplante Zwischenanalyse nach 34 Wochen wurde als Late-Breaking Trial auf der ASN Kidney Week 2026 in Denver vorgestellt.
Wichtig vorab: Eine Publikation gibt es noch nicht. Dieser Beitrag stützt sich auf zwei Pressemitteilungen: die der American Society of Nephrology vom 23. Oktober 2026 und die des Herstellers AstraZeneca vom 6. Juni 2026. Damals wurde die Zwischenanalyse erstmals auf dem Kongress der European Renal Association (ERA) in Glasgow vorgestellt. Wie viele Patienten tatsächlich randomisiert wurden, nennen beide Mitteilungen nicht.
Was bisher bekannt ist
Laut Pressemitteilung senkte Ravulizumab das Protein-Kreatinin-Verhältnis im Urin rasch, klinisch relevant und statistisch signifikant gegenüber Placebo. Auch Hämaturie, Biomarker und Remissionsraten entwickelten sich günstig. Der korrespondierende Autor Richard Lafayette aus Stanford sieht darin einen eigenständigen Ansatz neben den bisherigen Therapien. Die Wirkung auf die eGFR, den zweiten primären Endpunkt, wird erst in Woche 106 ausgewertet.
Laut AstraZeneca sank das Protein-Kreatinin-Verhältnis im 24-Stunden-Urin nach 34 Wochen um 46,6 Prozent unter Ravulizumab und um 5,6 Prozent unter Placebo. Der placebobereinigte Effekt betrug 43,4 Prozent (95-%-KI 33,5 bis 51,8). Schon in Woche 10 lag die Senkung bei 36,7 gegen 8,5 Prozent. Das Sicherheitsprofil entsprach nach Herstellerangaben dem bekannten Profil von Ravulizumab, neue Sicherheitssignale traten nicht auf.
Die ASN-Mitteilung nennt den Geldgeber nicht. Die Zahlen stammen aus der Mitteilung von AstraZeneca, dem Hersteller von Ravulizumab, und sind noch nicht unabhängig begutachtet.
Wie man das einordnen sollte
Die Proteinurie ist bei der IgA-Nephropathie ein anerkannter Surrogatparameter, sie ersetzt aber nicht den Nachweis, dass die Nierenfunktion erhalten bleibt. Diesen Nachweis liefert I CAN erst mit den Daten aus Woche 106.
In diesem Jahr sind mehrere Phase-3-Studien zur IgA-Nephropathie erschienen. Atacicept, Sibeprenlimab und Telitacicept zielen auf BAFF und APRIL, also auf die Bildung des krankheitsauslösenden IgA1. Ravulizumab setzt weiter hinten an, am Komplementsystem. In derselben Pressemitteilung steht mit Sefaxersen ein weiterer Ansatz am Komplementsystem, der den Faktor B des alternativen Wegs in der Leber blockiert. Ob die Wege sich ergänzen oder ersetzen, beantwortet keine dieser Studien. Keine hat zwei der neuen Therapien direkt miteinander verglichen.
Für die Praxis heißt das bis dahin: Ravulizumab ist ein Kandidat für die Therapie der IgA-Nephropathie. Für eine Einordnung fehlen eine begutachtete Publikation, ausführliche Sicherheitsdaten und vor allem die Wirkung auf die Nierenfunktion.
Sobald die Arbeit erschienen ist, folgt hier eine ausführliche Einordnung.
Welche Rolle sollte die Komplementhemmung neben den B-Zell-gerichteten Therapien spielen? Meinungen gern in die Kommentare.
Quelle: American Society of Nephrology. Late Breaking, High-Impact Clinical Trials Featured at Kidney Week 2026. Pressemitteilung vom 23.10.2026. AstraZeneca. Ultomiris demonstrated 43.4% reduction in proteinuria vs placebo in adults with immunoglobulin A nephropathy at 34 weeks in I CAN Phase III trial. Pressemitteilung vom 06.06.2026. Studie: Effects of Ravulizumab on Proteinuria and Hematuria in Patients with IgAN: A Prespecified Interim Analysis of the Phase 3 I CAN Trial.