Kortikosteroide beim akuten Lungenversagen, dem ARDS, waren jahrzehntelang umstritten. Ein Narrative Review in Intensive Care Medicine sortiert die Datenlage neu: Die Frage ist nicht mehr, ob Steroide wirken, sondern bei wem, wann und welches.

Der Zeitpunkt entscheidet, nicht die Substanz

Villar prüfte Dexamethason bei moderat bis schwerem ARDS, früh begonnen: geringere Mortalität, mehr beatmungsfreie Tage. Die ARDSNet-Studie prüfte Methylprednisolon beim persistierenden ARDS und fand keinen Mortalitätsvorteil, ein Start nach Tag 14 wirkte in der Post-hoc-Analyse sogar schädlich. Zwischen beiden Ergebnissen liegt kein Widerspruch, sondern ein Zeitunterschied.

Der Verlauf hat drei Phasen: exsudativ die ersten 72 Stunden mit neutrophiler Schädigung, proliferativ Tag 4 bis 10 mit Reparatur und Fibroblasten, fibrotisch ab Tag 10 bis 14 mit irreversiblem Umbau. Die antiinflammatorische Wirkung trifft die erste Phase. Ist der fibrotische Umbau etabliert, sinkt die Ansprechwahrscheinlichkeit.

Drei Situationen mit belastbarer Evidenz

Eindeutig ist die Datenlage in drei Konstellationen:

• COVID-19-assoziiertes ARDS: Dexamethason 6 mg pro Tag, bis zu 10 Tage
• schwere ambulant erworbene Pneumonie: Hydrocortison 200 mg pro Tag als Dauerinfusion
• septischer Schock mit ARDS: Hydrocortison 200 mg pro Tag, optional Fludrocortison 50 µg pro Tag

Beim moderat bis schweren ARDS ohne COVID-19 fällt die Empfehlung konditional aus. Geprüft sind Dexamethason 20 mg pro Tag über 5 Tage, anschließend 10 mg pro Tag über weitere 5 Tage, oder Methylprednisolon 1 bis 2 mg pro Kilogramm und Tag mit Ausschleichen. Beginn innerhalb von 24 bis 72 Stunden nach der Diagnose, generell vor Tag 7. Der Evidenzgrad ist moderat.

Zwei Konstellationen, in denen der Reflex trügt

Beim Influenza-assoziierten Lungenversagen zeigen Beobachtungsdaten höhere Mortalität, mehr Sekundärinfektionen, längere Liegedauer. Randomisierte Evidenz fehlt, FLUDEX läuft. Keine Routineindikation.

Ebenso wenig beim nicht-septischen ARDS nach Aspiration, Trauma, Pankreatitis, transfusionsassoziierter Lungenschädigung oder Inhalationstrauma. Hier fehlt ätiologiespezifische Evidenz.

Präparatewahl und Phänotypen

Es existiert kein einziger direkter Vergleich zwischen Hydrocortison, Dexamethason und Methylprednisolon beim ARDS. Praktisch heißt das: das Präparat der zugehörigen Studie nehmen. Die Zuordnung folgt der Studienlage, nicht einer Überlegenheit.

Der hyperinflammatorische Phänotyp betrifft rund 30 Prozent und profitiert vermutlich stärker: höheres Interleukin-6 und Interleukin-8, mehr Vasopressorbedarf, höhere Mortalität. Handlungsgrundlage ist das nicht: alle Daten retrospektiv, kein Biomarker prospektiv validiert, 24 Prozent Phänotypwechsel binnen 30 Tagen.

Was das auf Station bedeutet

Das Risikoprofil ist besser als sein Ruf. Belegt sind Hyperglykämie und wahrscheinlich Hypernatriämie; meta-analytisch findet sich keine bedeutsame Zunahme gastrointestinaler Blutungen oder von Sekundärinfektionen insgesamt. Neuromuskuläre Schwäche und Delir bleiben plausibel, das Ausmaß ist unklar. Daraus folgt: Glukose steuern, auf Superinfektion achten, früh mobilisieren.

Kortikosteroide sind beim ARDS wirksam, aber nicht universell. Der Nutzen hängt von Ursache, Krankheitsphase, Inflammationslage und Zeitpunkt ab. GuARDS und das biomarkergesteuerte RECORDS-Design sollen klären, wer tatsächlich profitiert.

Quelle: DOI: 10.1007/s00134-026-08567-3