Genau die gibt es seit 25 Jahren, und sie widersprechen sich scheinbar. Ein Review in Critical Care ordnet die Befunde und leitet daraus einen Algorithmus ab. Mitgeschrieben hat die Leuvener Gruppe um Greet Van den Berghe, die die strenge Einstellung 2001 in die Intensivmedizin gebracht hat.

Drei Studien, dasselbe Ziel, drei Ergebnisse

Das wird beim Lesen der Tabelle 1 deutlich: Alle drei großen Studien prüften im Interventionsarm denselben Zielbereich von 80 bis 110 mg/dl bei Erwachsenen. Unterschiedlich waren der Kontrollarm und die Umstände.

In den drei Leuvener Studien mit zusammen 3448 Patienten lag der Kontrollarm bei unter 215 mg/dl, also etwa an der Nierenschwelle. Erreicht wurden im Mittel 105 gegen 152 mg/dl. Die strenge Einstellung senkte Morbidität und Sterblichkeit. Entscheidend ist der Kontext: Alle Patienten erhielten damals früh eine volle parenterale Ernährung. Das erzeugt eine ausgeprägte iatrogene Hyperglykämie, und genau die wurde in der Interventionsgruppe verhindert. Der Preis waren 6-fach häufigere schwere Hypoglykämien.

NICE-SUGAR schloss 6104 Patienten ein, ohne frühe parenterale Ernährung, mit einem Kontrollarm unter 180 mg/dl. Erreicht wurden 115 gegen 144 mg/dl. Hier erhöhte die strenge Einstellung die Sterblichkeit. Schwere Hypoglykämien traten 14-fach häufiger auf. Dazu kommen zwei Details aus der Durchführung: Die Messung war nicht standardisiert, ungenaue Glukometer und kapilläre oder venöse Proben waren erlaubt, und Insulin durfte auch als Bolus gegeben werden. Beides begünstigt unbemerkte und verlängerte Unterzuckerungen. Ein Protokoll für regelmäßige Kaliumkontrollen fehlte ebenfalls, und die insulininduzierte Hypokaliämie gilt als einer der Erklärungsansätze für die Übersterblichkeit.

TGC-Fast ist mit 9230 Patienten die größte und jüngste Studie. Auch hier keine frühe parenterale Ernährung, Kontrollarm unter 215 mg/dl, erreicht wurden 107 gegen 140 mg/dl. Gesteuert wurde über den validierten LOGIC-Insulin-Algorithmus, der Insulindosis, Glukosegabe bei Unterzuckerung und den Zeitpunkt der nächsten Messung vorgibt. Das Ergebnis: schwere Hypoglykämien nicht häufiger, die Dauer der Intensivbehandlung als primärer Endpunkt unverändert, die Sterblichkeit ebenfalls. Weniger häufig waren schweres akutes Nierenversagen, die Notwendigkeit eines Nierenersatzverfahrens und cholestatische Leberfunktionsstörungen.

Was daraus folgt

Der Zielwert allein erklärt also nichts. Es entscheidet, wie viel iatrogene Hyperglykämie im Spiel ist und wie sicher eine Station den Blutzucker senken kann, ohne Unterzuckerungen zu produzieren.

Die Autoren schlagen deshalb vier Voraussetzungen vor, die gemeinsam erfüllt sein müssen: ein genaues Protokoll ist verfügbar und umsetzbar, der Patient kann nicht essen, er braucht ohnehin einen arteriellen und einen zentralvenösen Zugang, und das Team hat Erfahrung mit engerer Blutzuckersteuerung.

Sind alle vier erfüllt, empfehlen sie mindestens eine mittlere Einstellung mit Insulinbeginn ab 150 bis 180 mg/dl. Fehlt eine, raten sie zu einem liberalen Ziel mit Insulin ab 185 bis 215 mg/dl. Der strenge Bereich von 80 bis 110 mg/dl kommt nur infrage, wenn ein validiertes Protokoll schwere Hypoglykämien verhindert. Da solche Protokolle vielerorts fehlen, ist die mittlere Einstellung für die meisten Stationen die Vorgabe.

Die Spannen sind Absicht. Die Evidenz favorisiert keinen einzelnen Wert, und je erfahrener das Team und je besser die Sicherungen gegen Unterzuckerungen, desto niedriger darf die obere Grenze liegen.

Warum arteriell und nicht kapillär oder venös

Die Messung ist kein Nebenschauplatz, sie hat die Ergebnisse von NICE-SUGAR mitgeprägt. Kapilläre Messungen sind bei schlechter Gewebeperfusion und unter Vasopressoren unzuverlässig, also genau bei den Patienten, um die es geht. Venöse Proben können verfälscht sein, wenn parallel Glukose infundiert wird. Bleibt die arterielle Messung, am besten am Blutgasanalysator. Der misst schnell und genau und liefert das Kalium gleich mit. Insulin wird kontinuierlich intravenös gegeben, nicht als Bolus. Wird doch ein Messgerät benutzt, muss dessen Genauigkeit belegt sein.

Kein eigener Zielwert für Diabetiker

Die U-Kurve zwischen Blutzucker und Sterblichkeit ist bei Diabetikern abgeflacht und nach rechts verschoben. Das legt individuelle Ziele nahe. In NICE-SUGAR und TGC-Fast unterschied sich der Effekt nach Diabetesstatus aber nicht, und die Metaanalyse auf Patientenebene fand ebenfalls keine Heterogenität. Die Autoren empfehlen deshalb ausdrücklich keine nach Diabetes gestaffelten Ziele.

Auch der Weg über den HbA1c trägt bisher nicht. Die glykämische Ratio, also der Quotient aus aktuellem und geschätztem Vorerkrankungsblutzucker, zeigt zwar eine U-förmige Beziehung zur Sterblichkeit, und relative Hypoglykämien scheinen schädlich. Die größte Studie dazu mit 2075 Patienten fand für HbA1c-gesteuerte Ziele jedoch keinen Vorteil. Ein sehr liberales Ziel von 180 bis 252 mg/dl bei Typ-2-Diabetikern brachte in der LUCID-Studie ebenfalls keinen Nutzen, bei nicht signifikant höherer Sterblichkeit.

Was ich mitnehme

Zuerst die hausgemachte Hyperglykämie abstellen. Keine frühe hochdosierte Glukose, keine frühe parenterale Ernährung, keine Steroide ohne belegte Indikation. Das ist der Teil, der ohne zusätzliche Technik funktioniert.

Danach ehrlich einschätzen, was die eigene Station leisten kann. Wer nicht arteriell und häufig misst, kein validiertes Protokoll hat und mit Boli arbeitet, sollte nicht streng einstellen. Das Risiko der Unterzuckerung wiegt dann schwerer als der mögliche Nutzen.

Der Algorithmus deckt sich im mittleren Bereich mit den Empfehlungen der Society of Critical Care Medicine von 2024 und der American Diabetes Association von 2026, die Werte unter 180 mg/dl vorsehen. Er geht darüber hinaus, indem er bei fehlenden Voraussetzungen bewusst liberaler wird. Das ist die eigentliche Neuerung, und es ist zugleich der Teil, der nicht prospektiv geprüft ist.

Welchen Zielbereich nutzt ihr, und mit welchem Protokoll steuert ihr?

Gunst J, Krinsley JS, Lanspa MJ, Preiser JC, Singer M, Van den Berghe G. Individualising blood glucose control in ICU patients: evidence and practical implementations. Crit Care 2026, 30:474. doi:10.1186/s13054-026-06288-z

Quelle: DOI: 10.1186/s13054-026-06288-z · Originalarbeit

Eine engere Assoziation heißt nicht automatisch, dass die Vorhersage für den einzelnen Patienten besser wird oder sich klinische Entscheidungen ändern. Genau diese Frage hat ein Research Letter im JAMA untersucht.

Wie die Arbeit aufgebaut ist

Verma und Kollegen haben Daten von 3.742 Teilnehmern der amerikanischen CRIC-Kohorte ausgewertet. Beide Quotienten wurden zu Studienbeginn in derselben Probe aus einem 24-Stunden-Sammelurin bestimmt. Das Durchschnittsalter lag bei 58 Jahren, die mittlere eGFR bei 42 ml/min/1,73 m², knapp die Hälfte hatte Diabetes. 43 Prozent lagen in der Albuminuriekategorie A1, also unter 30 mg/g.

Beobachtet wurden die Teilnehmer im Median 15 Jahre. Drei Endpunkte wurden ausgewertet: Nierenversagen, Progression der CKD (Abfall der eGFR um mindestens 50 Prozent oder Nierenversagen) und ein kardiovaskulärer Endpunkt aus Herzinfarkt, Schlaganfall und Krankenhausaufnahme wegen Herzinsuffizienz. Nierenversagen trat bei 32,3 Prozent auf, eine Progression bei 39,6 Prozent, der kardiovaskuläre Endpunkt bei 31,5 Prozent.

Beide Marker wurden einzeln und gemeinsam zu einem klinischen Basismodell hinzugefügt. Die Autoren haben vorab festgelegt, ab wann ein Unterschied klinisch relevant ist: eine Veränderung der AUC um mindestens 0,01, der integrierten Diskriminationsverbesserung um mindestens 0,02 oder des Nettonutzens um mindestens 20 pro 1.000 Patienten.

Stärkere Assoziation, gleiche Vorhersage

Die beiden Quotienten korrelierten mit r = 0,92. Die Hazard Ratio für Nierenversagen pro Standardabweichung lag bei 3,00 (95 % KI 2,76 bis 3,27) für die UACR und bei 2,75 (95 % KI 2,55 bis 2,96) für die UPCR. Das ist die engere Assoziation, auf die sich die Leitlinien stützen.

Für die Vorhersage spielte sie keine Rolle. Die AUC für Nierenversagen nach 5 Jahren lag bei 0,894 für die UACR und bei 0,899 für die UPCR. Der Unterschied von 0,005 war formal signifikant und fiel sogar leicht zugunsten der UPCR aus, lag aber nur bei der Hälfte der Relevanzschwelle. Für alle drei Endpunkte, nach 5 und nach 10 Jahren, blieben die Unterschiede unter den vorab festgelegten Grenzen.

Was die Entscheidungskurve zeigt

Die Entscheidungskurvenanalyse fragt, wie viele zusätzliche richtige Entscheidungen ein Modell pro 1.000 Patienten ermöglicht, ohne unnötige Behandlungen zu erzeugen. Die Autoren haben dafür Risikoschwellen von 3 bis 45 Prozent gewählt, orientiert an Entscheidungen wie der Überweisung zum Nephrologen, der Intensivierung der kardiovaskulären Prävention oder der Vorbereitung auf ein Nierenersatzverfahren.

Die Kurven für UACR und UPCR lagen praktisch übereinander. In den Risikobereichen, in denen die Entscheidung am unsichersten ist, unterschieden sich die Marker um höchstens 3 von 1.000 Entscheidungen. Der größte Unterschied über alle Schwellen lag bei 9,4 pro 1.000. Beides liegt weit unter der Relevanzschwelle von 20.

Die Grenzen der Arbeit

Die Arbeit untersucht nur Patienten mit etablierter CKD. Für das Screening in der Allgemeinbevölkerung oder bei früher Nierenerkrankung sagt sie nichts.

Beide Quotienten stammen aus dem 24-Stunden-Urin. Im Alltag bestimmen wir sie meist im Spontanurin, der von Tag zu Tag stärker schwankt. Ob die UPCR dort genauso gut abschneidet, zeigt die Arbeit nicht. Auch den Verlauf der Albuminurie unter Therapie haben die Autoren nicht untersucht. Und es handelt sich um Beobachtungsdaten aus einer einzelnen Kohorte, veröffentlicht als Research Letter.

Die Ergebnisse passen zu früheren Analysen aus der koreanischen KNOW-CKD-Kohorte, die eine vergleichbare Vorhersage durch beide Quotienten gezeigt hatten.

Was das für die Praxis heißt

Für mich ist die wichtigste Botschaft: Eine stärkere statistische Assoziation ist nicht dasselbe wie eine bessere Entscheidungsgrundlage. Wo die UACR nicht verfügbar oder zu teuer ist, lässt sich bei etablierter CKD die UPCR ohne relevanten Informationsverlust verwenden.

Wo beide verfügbar sind, empfehlen die Autoren weiter die UACR. Der Grund ist die laufende technische Standardisierung der Albuminmessung, nicht eine bessere Vorhersage. An der Empfehlung der Leitlinien ändert die Arbeit also nichts. Sie nimmt aber den Druck aus der Frage, ob ein Befund mit UPCR statt UACR weniger wert ist.

Welchen Quotienten bestimmst du in deiner Klinik routinemäßig? Schreib es gerne in die Kommentare.

Quelle: Verma A, Schmidt IM, Claudel SE, Waikar SS. Prediction Utility of Urinary Albumin-Creatinine vs Protein-Creatinine Ratios in Chronic Kidney Disease. JAMA, online 23.09.2026. doi:10.1001/jama.2026.16237

Quelle: DOI: 10.1001/jama.2026.16237 · Originalarbeit

Wie häufig ist die Erkrankung?

Rund 5 bis 10 Prozent der Hypertoniker in der Hausarztpraxis haben einen primären Hyperaldosteronismus. Bei resistenter Hypertonie sind es etwa 20 Prozent, bei Hypertonie bis zum 40. Lebensjahr 10 bis 30 Prozent. Eine Hypokaliämie hat weniger als die Hälfte der Betroffenen. Ein normales Kalium schließt die Diagnose also nicht aus.

Warum sich die Suche lohnt

Überschüssiges Aldosteron schädigt Organe unabhängig vom Blutdruck. Die Übersicht nennt Myokardfibrose und tubulointerstitielle Schäden der Niere sowie ein höheres Risiko für Schlaganfall, Vorhofflimmern, koronare Herzkrankheit und Herzinsuffizienz, und zwar bei jedem Blutdruckniveau.

Die Zahlen dazu stammen aus einer Kohortenstudie mit 602 Patienten mit primärem Hyperaldosteronismus unter Therapie mit Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten (MRA) und 41.853 altersgleichen Patienten mit essenzieller Hypertonie. Über im Median 7,7 bis 8,8 Jahre traten 56,3 gegen 26,6 kardiovaskuläre Ereignisse pro 1.000 Patientenjahre auf. Nach Adjustierung, unter anderem für Blutdruck und Zahl der Medikamente, lag die Hazard Ratio bei 1,91 (95 % KI 1,63 bis 2,25).

Wen screenen? Zwei Leitlinien, zwei Antworten

Hier liegt der wichtigste Unterschied. Die Endocrine Society schlägt vor, alle Patienten zu screenen, deren Blutdruck bei Diagnose der Hypertonie bei 140/90 mmHg oder darüber lag, unabhängig davon, ob er inzwischen eingestellt ist. Das ist eine bedingte Empfehlung.

Die AHA/ACC-Leitlinie empfiehlt das Screening mit Klasse I für Risikogruppen: resistente Hypertonie, Hypokaliämie spontan oder unter Diuretika, Hypertonie mit Nebennieren-Inzidentalom, Beginn der Hypertonie vor dem 30. Lebensjahr, Schlaganfall vor dem 40. Lebensjahr sowie neu aufgetretenes Vorhofflimmern oder obstruktive Schlafapnoe. Für alle anderen Hypertoniker gibt es nur eine schwache Empfehlung der Klasse IIb.

Wie testen?

Das Screening beruht auf drei gleichzeitigen Messungen: Kalium, Renin (als Plasmareninaktivität oder direkte Reninkonzentration) und Aldosteron. Die Blutabnahme erfolgt am besten morgens und ohne vorherige Kochsalzrestriktion.

Positiv ist das Screening, wenn drei Bedingungen erfüllt sind. Das Renin ist supprimiert, also Plasmareninaktivität höchstens 1 ng/ml/h oder direkte Reninkonzentration höchstens 8,2 mU/l. Das Aldosteron ist unangemessen hoch, mindestens 7,5 ng/dl mit Massenspektrometrie oder 10 ng/dl mit Immunoassay. Und der Aldosteron-Renin-Quotient ist erhöht.

Eine Hypokaliämie senkt das Aldosteron. Bei negativem Screening und niedrigem Kalium gilt daher: Kalium ausgleichen und erneut testen.

Was tun mit den Blutdruckmitteln?

Die AHA/ACC rät, alle Antihypertensiva weiterzugeben und nur MRA für 4 bis 6 Wochen zu pausieren. Die Endocrine Society lässt mehr Spielraum: Screening ohne Absetzen, mit minimalem Absetzen oder mit vollständigem Absetzen.

Ist das Ergebnis bei mittlerer bis hoher Vortestwahrscheinlichkeit negativ oder grenzwertig, wird das Kalium korrigiert, die Medikation unter engmaschiger Blutdruckkontrolle umgestellt und der Test wiederholt. Für 2 bis 4 Wochen eignen sich Wirkstoffklassen mit geringem Einfluss auf das Renin: Nicht-Dihydropyridin-Kalziumantagonisten, Vasodilatatoren und periphere Alpha-Blocker. Umgekehrt können Betablocker und zentrale Alpha-2-Agonisten ein falsch positives Ergebnis erzeugen. Dann wird der Test nach zwei Wochen Pause wiederholt.

Einseitig oder beidseitig?

Nach einem positiven Screening entscheidet die Frage nach der Quelle über die Therapie. Etwa zwei Drittel haben eine beidseitige Nebennierenhyperplasie, ein Drittel eine einseitige Überproduktion, meist durch ein Adenom.

Ein Aldosteron unter 8 ng/dl macht eine einseitige Quelle unwahrscheinlich. Zwischen etwa 8 und 15 ng/dl folgt ein Suppressionstest, mit Volumenbelastung oder Blockade von Angiotensin II. Über 15 ng/dl ist eine einseitige Quelle wahrscheinlicher. Dann folgen eine CT der Nebennieren und ein Nebennierenvenenkatheter.

Therapie

Bei beidseitiger Hyperplasie oder wenn keine Operation gewünscht oder möglich ist, sind MRA die Therapie der Wahl. Bei einseitigem Adenom ist die Adrenalektomie bevorzugt und meist kurativ. Ziel der Behandlung sind ein normaler Blutdruck, ein normales Kalium und ein Anstieg des Renins gegenüber dem Ausgangswert.

Zum Vergleich von Operation und medikamentöser Therapie gibt es nur Beobachtungsdaten. In einer Metaanalyse aus 20 Beobachtungsstudien mit 3.209 Patienten war der Blutdruck unter MRA seltener eingestellt als nach Adrenalektomie, 28,9 gegen 53,6 Prozent. Herzinsuffizienz trat häufiger auf, 7,9 gegen 4,5 Prozent. Die Evidenzsicherheit ist niedrig.

Was ich mitnehme

Für die Nephrologie ist der primäre Hyperaldosteronismus doppelt relevant: als behandelbare Ursache einer Hypertonie und als eigener Risikofaktor für tubulointerstitielle Schäden. Drei Punkte sind für mich zentral. Normales Kalium schließt nichts aus. Das Screening scheitert nicht an den Blutdruckmitteln, die meisten dürfen weiterlaufen. Und bei jedem fünften Patienten mit resistenter Hypertonie steckt ein primärer Hyperaldosteronismus dahinter. Ohne Renin und Aldosteron bleibt er unentdeckt.

Wie oft bestimmst du bei neu diagnostizierter Hypertonie Renin und Aldosteron? Schreib es gerne in die Kommentare.

Quelle: Rafey MA, Davis AM, Hamrahian AH. Diagnosis and Treatment of Patients With Primary Aldosteronism. JAMA, online 16.09.2026. doi:10.1001/jama.2026.13077

Quelle: DOI: 10.1001/jama.2026.13077 · Originalarbeit

Die Frage: Kann ein Gerät die Entwöhnung retten?

Patienten mit exazerbierter chronisch obstruktiver Lungenerkrankung, die invasiv beatmet werden, haben eine Sterblichkeit von bis zu 40 Prozent. Wer nach 24 Stunden nicht extubiert werden kann, bleibt oft lange am Tubus. Die Idee hinter X-COPD: Ein extrakorporales Verfahren entfernt Kohlendioxid und übernimmt damit einen Teil der Ventilation. Das soll eine frühe Extubation ermöglichen, noch während das Gerät weiterläuft. Untersucht wurden genau die Patienten, bei denen die Entwöhnung bereits gescheitert war.

Warum überhaupt ein neuer Versuch

Zwei große Studien waren negativ. VENT-AVOID bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung und REST beim hypoxämischen Lungenversagen zeigten keinen Nutzen, dafür mehr Komplikationen im Behandlungsarm. Der technische Einwand der Autoren: Beide nutzten dasselbe Gerät mit nur rund 25 Prozent Kohlendioxid-Entfernung und einer integrierten Membranpumpe. Blutungen durch Thrombozytopenie, Hämolyse und erworbenes von-Willebrand-Syndrom waren die Folge. X-COPD arbeitete dagegen mit einem Blutfluss von 1 bis 1,75 Litern pro Minute und einer klassischen Zentrifugalpumpe, also mit über 50 Prozent der durchschnittlichen Kohlendioxid-Produktion — mindestens dem Doppelten der Vorgängerstudien.

Die Richtung stimmt, die Zahlen tragen sie nicht

Primärer Endpunkt war Tod oder schwere Behinderung an Tag 60. Das Ergebnis: 0 von 8 gegen 3 von 9, eine Risikodifferenz von 33 Prozent zugunsten des Verfahrens. Das Konfidenzintervall reicht allerdings von minus 65 bis plus 6 Prozent, p gleich 0,21. Signifikant wurde die Beatmungsdauer: im Median 7 gegen 16 Tage, im Mittel 7,1 gegen 24,3 Tage. Dazu kamen keine beatmungsassoziierte Pneumonie gegen 3 von 8, ein deutlich früheres Ende von Sedierung und Propofol sowie mehr geräte-freie Tage an Tag 29 — letzteres post hoc.

Gegen diese Zahlen sprechen vier Punkte: 18 von 192 geplanten Patienten sind für jeden klinischen Endpunkt zu klein. Die Gruppen waren ungleich, der Körpermasseindex lag bei 22 gegen 29. Das Design war offen und ohne streng protokolliertes Weaning. Und es gab eine schwere Blutung im Verfahrensarm, ein retroperitoneales Hämatom.

Kein Widerspruch zu den Vorgängerstudien

In VENT-AVOID war das Gesamtergebnis neutral, getragen vom Arm zur Vermeidung der Intubation. Im vorab definierten Weaning-Arm sah es anders aus. Die Lesart: Der mögliche Nutzen liegt in der Entwöhnung bereits intubierter Patienten, nicht darin, die Intubation zu vermeiden. Genau diese Gruppe hat X-COPD untersucht.

Für die Station bleibt damit eine Hypothese und kein Beleg — die Autoren sagen selbst, dass alle klinischen Analysen explorativ und hypothesengenerierend sind. An der Indikationsstellung ändert sich nichts. Was sich ändern könnte, ist der Blick auf die negativen Vorstudien: Vielleicht war das ein technisches und kein konzeptionelles Scheitern. Beim Lesen mitzudenken ist, dass der Gerätehersteller die Studie finanziert und auch vorzeitig beendet hat; Statistik und Auswertung lagen nach Angaben der Autoren unabhängig bei der akademischen Gruppe.

Quelle: DOI: 10.1186/s13054-026-06300-6 · Originalarbeit

Warum die eigene Fistel oft nicht reift

Die Fistel aus eigenen Gefäßen ist der Goldstandard des Dialysezugangs — wenn sie reift. Bei Frauen, bei Diabetes und bei Adipositas bleibt die Reifung häufig aus. Dazu kommen anatomische Hemmnisse: zu dünne, zu tiefe oder verbrauchte Venen. Entscheidend ist dann ein erfahrenes Shuntteam aus Chirurgie, Nephrologie und Radiologie. Und trotzdem bleiben Patienten übrig, bei denen keine Fistel funktioniert.

Ein Gefäß aus dem Bioreaktor

Menschliche Gefäßmuskelzellen wachsen auf einem Gerüst zu einer Arterie heran. Danach werden die Zellen entfernt, zurück bleibt die stabile Matrix. Daraus ergeben sich die Unterschiede zur Fistel: keine Abstoßung, weil keine Zellen mehr enthalten sind, und keine Reifung, punktierbar ab etwa vier Wochen. Im Körper wird das Gefäß mit eigenen Zellen besiedelt, gekühlt ist es 18 Monate lagerfähig.

Die Studie: 242 Patienten, 31 Zentren

Geprüft wurde das in einer Phase-3-Studie in den USA. Patienten, die über einen Katheter dialysiert wurden, sind im OP zugelost worden: Fistel oder gezüchtetes Gefäß. Bewusst ausgeschlossen waren die idealen Kandidaten für eine Unterarmfistel. Verglichen wurde also dort, wo die Fistel schwierig ist — genau in der Gruppe, um die es geht.

Schneller nutzbar, aber deutlich mehr Eingriffe

Beide koprimären Endpunkte fielen zugunsten des gezüchteten Gefäßes aus. Funktionell offen nach sechs Monaten waren 81 gegen 66 Prozent, nach zwölf Monaten 68 gegen 62 Prozent. Die erste erfolgreiche Punktion gelang im Median nach 1,4 statt 3,2 Monaten, nutzbar war der Zugang im ersten Jahr 7,4 statt 6,0 Monate. Am deutlichsten war der Unterschied bei den Patienten mit dem höchsten Risiko: bei Frauen 89 gegen 55 Prozent funktionelle Offenheit nach sechs Monaten, erste Punktion nach 1,3 statt 4,4 Monaten, in der Hochrisikogruppe insgesamt 86 gegen 52 Prozent. Die Auswertung der Männer mit Diabetes und Adipositas zugleich war allerdings nicht vorab geplant.

Der Preis dafür steht im selben Datensatz. Im ersten Jahr waren 343 gegen 163 Interventionen nötig, mehr als doppelt so viele. Gründe waren vor allem Thrombosen und Stenosen: 64 gegen 11 Shuntthrombosen, 80 gegen 58 Stenosen, 18 gegen 5 Pseudoaneurysmen. Thrombosen ließen sich im gezüchteten Gefäß aber häufiger beheben, 85 gegen 42 Prozent.

Nach zwei Jahren kippt das Bild

In der Gesamtgruppe lag die Offenheit nach 24 Monaten bei 57 Prozent für das Gefäß und 63 Prozent für die Fistel. Die gereifte Fistel bleibt damit der dauerhafteste Zugang. Mitzudenken ist außerdem, dass der Hersteller an Analyse, Interpretation und Manuskript beteiligt war und die Gründerin als Mitautorin firmiert, dass die Auswertungsmethode des Primärendpunkts nach Studienbeginn geändert wurde und dass Daten zu Kosten und Lebensqualität fehlen.

Für die Station heißt das: keine Ablösung der Fistel. Wer eine Chance auf einen reifen eigenen Shunt hat, bekommt ihn weiterhin — der Zeitvorteil wird mit mehr als der doppelten Interventionslast erkauft und ist nach zwei Jahren aufgebraucht. Interessant wird das Produkt dort, wo die Fistel nicht gelingt, also vor allem bei Frauen und bei Patienten mit Diabetes und Adipositas. Ein Ersatz ist es nach diesen Daten nicht, eine Option für die Lücke schon.

Quelle: DOI: 10.1016/j.landig.2026.101036 · Originalarbeit

Der Zeitpunkt entscheidet, nicht die Substanz

Villar prüfte Dexamethason bei moderat bis schwerem ARDS, früh begonnen: geringere Mortalität, mehr beatmungsfreie Tage. Die ARDSNet-Studie prüfte Methylprednisolon beim persistierenden ARDS und fand keinen Mortalitätsvorteil, ein Start nach Tag 14 wirkte in der Post-hoc-Analyse sogar schädlich. Zwischen beiden Ergebnissen liegt kein Widerspruch, sondern ein Zeitunterschied.

Der Verlauf hat drei Phasen: exsudativ die ersten 72 Stunden mit neutrophiler Schädigung, proliferativ Tag 4 bis 10 mit Reparatur und Fibroblasten, fibrotisch ab Tag 10 bis 14 mit irreversiblem Umbau. Die antiinflammatorische Wirkung trifft die erste Phase. Ist der fibrotische Umbau etabliert, sinkt die Ansprechwahrscheinlichkeit.

Drei Situationen mit belastbarer Evidenz

Eindeutig ist die Datenlage in drei Konstellationen:

• COVID-19-assoziiertes ARDS: Dexamethason 6 mg pro Tag, bis zu 10 Tage
• schwere ambulant erworbene Pneumonie: Hydrocortison 200 mg pro Tag als Dauerinfusion
• septischer Schock mit ARDS: Hydrocortison 200 mg pro Tag, optional Fludrocortison 50 µg pro Tag

Beim moderat bis schweren ARDS ohne COVID-19 fällt die Empfehlung konditional aus. Geprüft sind Dexamethason 20 mg pro Tag über 5 Tage, anschließend 10 mg pro Tag über weitere 5 Tage, oder Methylprednisolon 1 bis 2 mg pro Kilogramm und Tag mit Ausschleichen. Beginn innerhalb von 24 bis 72 Stunden nach der Diagnose, generell vor Tag 7. Der Evidenzgrad ist moderat.

Zwei Konstellationen, in denen der Reflex trügt

Beim Influenza-assoziierten Lungenversagen zeigen Beobachtungsdaten höhere Mortalität, mehr Sekundärinfektionen, längere Liegedauer. Randomisierte Evidenz fehlt, FLUDEX läuft. Keine Routineindikation.

Ebenso wenig beim nicht-septischen ARDS nach Aspiration, Trauma, Pankreatitis, transfusionsassoziierter Lungenschädigung oder Inhalationstrauma. Hier fehlt ätiologiespezifische Evidenz.

Präparatewahl und Phänotypen

Es existiert kein einziger direkter Vergleich zwischen Hydrocortison, Dexamethason und Methylprednisolon beim ARDS. Praktisch heißt das: das Präparat der zugehörigen Studie nehmen. Die Zuordnung folgt der Studienlage, nicht einer Überlegenheit.

Der hyperinflammatorische Phänotyp betrifft rund 30 Prozent und profitiert vermutlich stärker: höheres Interleukin-6 und Interleukin-8, mehr Vasopressorbedarf, höhere Mortalität. Handlungsgrundlage ist das nicht: alle Daten retrospektiv, kein Biomarker prospektiv validiert, 24 Prozent Phänotypwechsel binnen 30 Tagen.

Was das auf Station bedeutet

Das Risikoprofil ist besser als sein Ruf. Belegt sind Hyperglykämie und wahrscheinlich Hypernatriämie; meta-analytisch findet sich keine bedeutsame Zunahme gastrointestinaler Blutungen oder von Sekundärinfektionen insgesamt. Neuromuskuläre Schwäche und Delir bleiben plausibel, das Ausmaß ist unklar. Daraus folgt: Glukose steuern, auf Superinfektion achten, früh mobilisieren.

Kortikosteroide sind beim ARDS wirksam, aber nicht universell. Der Nutzen hängt von Ursache, Krankheitsphase, Inflammationslage und Zeitpunkt ab. GuARDS und das biomarkergesteuerte RECORDS-Design sollen klären, wer tatsächlich profitiert.

Quelle: DOI: 10.1007/s00134-026-08567-3

Die AHA/ACC-Leitlinie 2026 verschiebt diese Grenze. Sie teilt die akute Lungenembolie in die Kategorien A bis E ein, danach richten sich Aufnahme, Antikoagulation und Reperfusion. Neu ist die Kategorie D2, der normotensive Schock: Minderperfusion der Gewebe bei erhaltenem Blutdruck. Hier zieht die Leitlinie eine Reperfusion schon vor dem Kollaps in Betracht, nicht erst bei Hypotonie. Hunsicker, Dünser und Kollegen fragen in Critical Care, wie sich dieser Zustand am Bett erkennen lässt.

Minderperfusion ohne Hypotonie ist kein milder Schock

Daten aus dem kardiogenen Schock zeigen, was die Kategorie bedeutet: 15 Prozent der Patienten einer kardiologischen Intensivstation hatten eine isolierte Minderperfusion ohne Hypotonie. Ihre adjustierte Krankenhausmortalität lag höher als bei isolierter Hypotonie und unterschied sich nicht signifikant von Hypotonie plus Minderperfusion.

Die Kriterien der Leitlinie greifen am Bett zu spät

AHA/ACC 2026 nennt als Indikatoren: Laktat über 2 mmol/l, Kreatininanstieg, Oligurie unter 0,5 ml/kg/h, veränderter Bewusstseinszustand, Herzindex von 2,2 l/min/m² oder darunter. Das Problem liegt in der Zeitachse. Oligurie und Nierenwerte brauchen Stunden, den Herzindex liefert nur erweitertes Monitoring. Gelistet ist zudem ein MAP unter 60 mmHg — für die Autoren unvereinbar mit dem Begriff normotensiv.

Der Vorschlag: Laktat plus Hautperfusion

Die Autoren ergänzen das Laktat um Zeichen, die sofort und ohne Monitoring verfügbar sind: eine Rekapillarisierungszeit über 3 Sekunden, gemessen an der Beugeseite der Zeigefingerkuppe, eine Marmorierung der Haut, die Bewusstseinslage sowie Herzfrequenz und Schockindex. Kein Einzelmarker entscheidet — zwei oder mehr übereinstimmende Zeichen erhöhen die diagnostische Sicherheit.

Im FLASH-Register hatten 34,1 Prozent der normotensiven Patienten vor mechanischer Thrombektomie einen Herzindex von 2,2 l/min/m² oder darunter, häufiger eine mittel- oder hochgradige Dysfunktion des rechten Ventrikels und eine höhere Herzfrequenz. Stark selektiertes Kollektiv, nicht auf alle D2-Patienten übertragbar.

Was das Echo beitragen soll

Die Echokardiographie beantwortet drei Fragen. Ist die akute Druckbelastung des rechten Ventrikels die Ursache — oder Hypovolämie, Sepsis, Linksherzinsuffizienz? Akut oder chronisch, finden sich Zeichen einer vorbestehenden Druckbelastung? Und wie weit ist die Anpassung des rechten Ventrikels, was kommt beim linken noch an?

Ist der rechte Ventrikel dilatiert, RV/LV über 0,9, zeigt die Kopplung an die Pulmonalarterie, wie viel Kompensation bleibt. Warnzeichen: TAPSE unter 16 mm, erhöhtes Risiko für einen lungenemboliebedingten Tod, und TAPSE/PASP unter 0,34 mit schlechteren Outcomes.

Was das für die Station heißt

Bei erhaltenem Blutdruck entscheidet die Kombination aus Laktat, Hautperfusion und Echo. Früh erkannt, kommt eine Eskalation infrage, bis hin zur Reperfusion. Einschränkend: ein Kommentar, keine Studie. Rekapillarisierungszeit und Marmorierung sind vor allem im septischen und kardiogenen Schock untersucht.

Quelle: DOI: 10.1186/s13054-026-06214-3

Der Grund ist praktisch. Die Definitionen waren uneinheitlich, und bei bis zu einem Drittel der Patienten ist die metastatische Streuung zu Beginn okkult. Wer diese Herde übersieht, etikettiert falsch als unkompliziert und behandelt zu kurz. Das wiegt schwer bei der häufigsten tödlichen Blutstrominfektion weltweit: Die 30-Tage-Mortalität liegt zwischen 15 und 30 Prozent, bei MRSA höher.

Was ein erhöhtes Risiko begründet

Drei Schlüsselrisikofaktoren stehen im Zentrum, und schon einer davon bedeutet erhöhtes Risiko: eine ambulant erworbene Bakteriämie, eine positive Blutkultur ab 48 Stunden nach der ersten positiven, ein intrakardiales Device — Klappenprothese, Schrittmacher, ICD oder LVAD.

Daneben führen weitere Merkmale in dieselbe Gruppe:

• prädisponierende Klappenerkrankung
• intravenöser Drogengebrauch
• endovaskuläres Graft
• Bakteriämie in den letzten 90 Tagen
• embolische Ereignisse
• mehr als ein nicht zusammenhängender Herd
• unbekannter Fokus

Folge-Blutkulturen sind kein Detail

Bei Erwachsenen sollen mindestens zwei Sets 48 Stunden nach der ersten positiven Blutkultur abgenommen werden, danach alle 24 bis 48 Stunden, bis sie negativ sind. Eine positive Folge-Blutkultur ab 48 Stunden ist der robusteste Prädiktor für einen schlechten Verlauf und spricht dafür, dass ein Herd nicht saniert ist.

Herzecho bei jedem Erwachsenen

Das transthorakale Echo gilt jetzt für jeden Erwachsenen mit Staphylococcus-aureus-Bakteriämie. Das Panel konnte keine Gruppe definieren, deren Endokarditisrisiko niedrig genug wäre, um darauf zu verzichten: Die Endokarditis ist eine schwerwiegende Komplikation, das TTE nicht invasiv und risikoarm.

Ein transösophageales Echo muss auch bei unauffälligem TTE folgen — bei intrakardialem Device, prädisponierender Klappenerkrankung, positiver Folge-Blutkultur ab 48 Stunden, embolischen Ereignissen oder mehr als einem nicht zusammenhängenden Herd. Liegt ein gutes, unauffälliges TTE vor und fehlt jedes dieser Merkmale, kann das TEE entfallen.

Fokussuche und Therapiedauer

Bleibt bei erhöhtem Risiko der Fokus unklar, nennt der Konsensus zwei gleichwertige Wege: eine Ganzkörperbildgebung, etwa FDG-PET/CT, oder eine Kombination gezielter Verfahren, etwa CT von Thorax und Abdomen plus Duplex. Die Evidenz für das PET/CT stammt aus Beobachtungsstudien; ein Vorteil bei Mortalität oder Rezidiv ist nicht belegt.

Lässt sich kein tiefer Herd nachweisen, sind 14 Tage vorgesehen. Das gilt bei niedrigem Risiko ebenso wie bei erhöhtem Risiko, sofern die gezielte Abklärung keinen Herd zeigt und die Symptome abklingen. Entscheidend ist, wann der Zähler startet: Tag 1 ist der Tag der Blutkulturclearance, nicht der erste Antibiotikatag. Erfolgt die Herdsanierung später, zählt dieser Tag.

Was das für die Station heißt

Risiko ist nach diesem Rahmen kein Etikett bei Aufnahme, sondern ein Verlauf. Ein initial niedriges Risiko kann sich ändern, deshalb die wiederholte klinische Untersuchung. Dazu gehört: ZVK früh entfernen, infektiologisches Konsil anfordern. Einordnend: Das sind Konsensus-Statements ohne GRADE-Bewertung, die Validierung des Rahmens steht aus.

KI wird unseren Workflow mehr verändern, als wir uns heute schon vorstellen können. Noch unterschätzen wir das. Wer jetzt anfängt, die richtigen Tools zu nutzen, gewinnt Zeit, Qualität – und Kontrolle darüber, wie diese Veränderung stattfindet.

1 OpenEvidence

Evidenzbasierte Entscheidungsunterstützung am Point of Care

Wer klinische Fragen schnell und belastbar beantworten will, kommt an OpenEvidence kaum vorbei. Das Tool greift auf über 35 Millionen peer-reviewte Quellen zurück, zeigt zu jeder Antwort die zugrundeliegende Literatur – und sagt klipp und klar, wenn die Evidenzlage dünn ist. Das unterscheidet es von generischen Chatbots, die keine Quellenangaben machen und Lücken mit plausibel klingendem Text füllen.

In der Praxis ist OpenEvidence ein echter Gewinn: Leitlinienabfragen, Dosierungsfragen, differenzialdiagnostische Überlegungen – alles in Sekunden, belegt und nachvollziehbar. Der Zugang ist auf verifizierte Ärzte beschränkt, was die Qualität des Systems sichert.

2 NotebookLM

Komplexe Quellen verstehen, aufbereiten, weiterverwenden

NotebookLM von Google löst ein Problem, das jeder kennt: Stapel von PDFs, Leitlinien, Webseiten und Videovorlesungen, die man eigentlich lesen, hören oder strukturieren wollte – und es nie schafft. Man lädt die Quellen hoch, und das Tool antwortet ausschließlich auf dieser Basis. Keine externen Halluzinationen, kein generisches Wissen – nur das, was man selbst eingespeist hat.

Was das Werkzeug besonders macht: Es transformiert Inhalte. Aus einem komplexen Review-Artikel lässt sich ein strukturiertes PDF erstellen, ein Podcast-Script, eine Zusammenfassung für Weiterbildungszwecke – oder ein kurzes Audio, das man beim Pendeln hören kann. Das spart nicht nur Zeit, es verändert, wie man mit Wissen umgeht.

3 Claude

Vielseitiger KI-Assistent – mit klaren Grenzen im klinischen Kontext

Claude (von Anthropic) ist ein leistungsfähiger generativer KI-Assistent, der für sehr unterschiedliche Aufgaben nützlich ist: Texte strukturieren, Briefe formulieren, komplexe Sachverhalte erklären, Literatur zusammenfassen, Ideen entwickeln oder CME-Inhalte vorbereiten. Wer viel schreibt, plant oder recherchiert, wird schnell merken, dass Claude substanzielle Arbeitszeit einspart.

Anders als OpenEvidence ist Claude kein spezialisiertes Medizintool – es ist ein Allrounder mit hohem Sprachniveau und guter Kontextsensitivität. Es versteht medizinische Fachsprache, kann nephrologische Sachverhalte differenziert erläutern und ist in der Lage, aus langen Texten prägnante Strukturen zu destillieren.

Diese drei Tools sind keine Spielerei – sie sind bereits jetzt im Einsatz, und ihre Möglichkeiten wachsen schnell. Die entscheidende Frage ist nicht ob KI unseren Alltag verändert, sondern ob wir diese Veränderung aktiv gestalten oder passiv erleben. Wer jetzt anfängt zu verstehen, was diese Werkzeuge leisten, wird besser vorbereitet sein – für das, was noch kommt.

Die Intensiv- und Notfallmedizin ist eine besonders sensible und herausfordernde Umgebung, in der die Patientensicherheit von entscheidender Bedeutung ist.

Das stressiges und unruhige Arbeitsumfeld begünstigt Fehler in der Patientenversorgung ebenso wie eine mitunter dünne Personaldecke und punktuell erhöhtes Arbeitsaufkommen. Umso mehr muss in die Verbesserung der Patientensicherheit investiert werden, um Fehler in der Versorgung zu vermeiden.

Hier sind sechs konkrete Maßnahmen zur Verbesserung der Patientensicherheit in der Intensiv- und Notfallmedizin:

1. Einführung von Checklisten und standardisierten Protokollen: Die Implementierung von Checklisten für häufige Notfall- und Intensivbehandlungen sowie die Entwicklung standardisierter Protokolle für kritische Situationen können dazu beitragen, potenzielle Fehler zu vermeiden und eine konsistente Behandlungsqualität sicherzustellen.
2. Regelmäßige Schulungen und Simulationen: Kontinuierliche Schulungen und Simulationen für das medizinische Personal in der Intensiv- und Notfallmedizin sind entscheidend, um die Fähigkeiten und das Wissen bei der Behandlung von lebensbedrohlichen Situationen zu verbessern. Diese Schulungen sollten gerade auch Teamarbeit und Kommunikation in Stresssituationen fördern.
3. Einsatz von Technologie zur Unterstützung der Patientenüberwachung: Fortschrittliche Technologien zur Überwachung von Vitalparametern und zur Früherkennung von Komplikationen können dazu beitragen, die Patientensicherheit zu verbessern, indem sie es dem medizinischen Personal ermöglichen, schnell auf sich verändernde Zustände zu reagieren und angemessene Maßnahmen zu ergreifen. Hier stehen wir noch sehr am Anfang der Entwicklung, wir sollten aber an der Fortentwicklung teil haben und sie aktiv befördern.
4. Förderung einer offenen Kommunikationskultur: Eine offene und transparente Kommunikationskultur zwischen allen Mitgliedern des Behandlungsteams ist entscheidend, um potenzielle Fehler und Missverständnisse zu vermeiden. Ein regelmäßiger Austausch von Informationen und die Klärung von Fragen können dazu beitragen, die Sicherheit der Patienten zu gewährleisten.
5. Sicherstellung angemessener Personalressourcen: Die Bereitstellung ausreichender Personalressourcen in der Intensiv- und Notfallmedizin ist unerlässlich, um eine qualitativ hochwertige Versorgung und eine angemessene Überwachung der Patienten sicherzustellen. Eine angemessene Personalbesetzung reduziert nachgewiesenermaßen das Risiko von Überlastung und ermöglicht eine bessere Aufmerksamkeit für jeden Patienten.
6. Etablierung von Qualitätskontroll- und Verbesserungsprogrammen: Die Implementierung von Qualitätskontroll- und Verbesserungsprogrammen ermöglicht es, kontinuierlich die Sicherheitsstandards zu überprüfen und zu verbessern. Durch regelmäßige Überprüfungen, Audits und Rückmeldungen können Schwachstellen identifiziert und Maßnahmen zur kontinuierlichen Verbesserung eingeleitet werden.

Wenn diese Maßnahmen konsequent umgesetzt werden, können wir die Patientensicherheit in der Intensiv- und Notfallmedizin verbessern und eine qualitativ hochwertige Versorgung für kritisch kranke Patienten gewährleisten. Welche Maßnahmen haben in Eurer Institution die Versorgung verbessert? Hinterlasst gerne einen Kommentar!

Foto von JC Gellidon auf Unsplash