Der primäre Hyperaldosteronismus ist häufig und bleibt oft unerkannt. Ein JAMA Insights von Rafey, Davis und Hamrahian fasst zusammen, was die Leitlinien der Endocrine Society und von AHA und ACC aus dem Jahr 2025 zu Screening, Diagnostik und Therapie sagen. Es ist eine kurze klinische Übersicht, keine neue Studie. Für den Alltag ist sie trotzdem nützlich, weil sie die beiden Leitlinien nebeneinanderstellt.
Wie häufig ist die Erkrankung?
Rund 5 bis 10 Prozent der Hypertoniker in der Hausarztpraxis haben einen primären Hyperaldosteronismus. Bei resistenter Hypertonie sind es etwa 20 Prozent, bei Hypertonie bis zum 40. Lebensjahr 10 bis 30 Prozent. Eine Hypokaliämie hat weniger als die Hälfte der Betroffenen. Ein normales Kalium schließt die Diagnose also nicht aus.
Warum sich die Suche lohnt
Überschüssiges Aldosteron schädigt Organe unabhängig vom Blutdruck. Die Übersicht nennt Myokardfibrose und tubulointerstitielle Schäden der Niere sowie ein höheres Risiko für Schlaganfall, Vorhofflimmern, koronare Herzkrankheit und Herzinsuffizienz, und zwar bei jedem Blutdruckniveau.
Die Zahlen dazu stammen aus einer Kohortenstudie mit 602 Patienten mit primärem Hyperaldosteronismus unter Therapie mit Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten (MRA) und 41.853 altersgleichen Patienten mit essenzieller Hypertonie. Über im Median 7,7 bis 8,8 Jahre traten 56,3 gegen 26,6 kardiovaskuläre Ereignisse pro 1.000 Patientenjahre auf. Nach Adjustierung, unter anderem für Blutdruck und Zahl der Medikamente, lag die Hazard Ratio bei 1,91 (95 % KI 1,63 bis 2,25).
Wen screenen? Zwei Leitlinien, zwei Antworten
Hier liegt der wichtigste Unterschied. Die Endocrine Society schlägt vor, alle Patienten zu screenen, deren Blutdruck bei Diagnose der Hypertonie bei 140/90 mmHg oder darüber lag, unabhängig davon, ob er inzwischen eingestellt ist. Das ist eine bedingte Empfehlung.
Die AHA/ACC-Leitlinie empfiehlt das Screening mit Klasse I für Risikogruppen: resistente Hypertonie, Hypokaliämie spontan oder unter Diuretika, Hypertonie mit Nebennieren-Inzidentalom, Beginn der Hypertonie vor dem 30. Lebensjahr, Schlaganfall vor dem 40. Lebensjahr sowie neu aufgetretenes Vorhofflimmern oder obstruktive Schlafapnoe. Für alle anderen Hypertoniker gibt es nur eine schwache Empfehlung der Klasse IIb.
Wie testen?
Das Screening beruht auf drei gleichzeitigen Messungen: Kalium, Renin (als Plasmareninaktivität oder direkte Reninkonzentration) und Aldosteron. Die Blutabnahme erfolgt am besten morgens und ohne vorherige Kochsalzrestriktion.
Positiv ist das Screening, wenn drei Bedingungen erfüllt sind. Das Renin ist supprimiert, also Plasmareninaktivität höchstens 1 ng/ml/h oder direkte Reninkonzentration höchstens 8,2 mU/l. Das Aldosteron ist unangemessen hoch, mindestens 7,5 ng/dl mit Massenspektrometrie oder 10 ng/dl mit Immunoassay. Und der Aldosteron-Renin-Quotient ist erhöht.
Eine Hypokaliämie senkt das Aldosteron. Bei negativem Screening und niedrigem Kalium gilt daher: Kalium ausgleichen und erneut testen.
Was tun mit den Blutdruckmitteln?
Die AHA/ACC rät, alle Antihypertensiva weiterzugeben und nur MRA für 4 bis 6 Wochen zu pausieren. Die Endocrine Society lässt mehr Spielraum: Screening ohne Absetzen, mit minimalem Absetzen oder mit vollständigem Absetzen.
Ist das Ergebnis bei mittlerer bis hoher Vortestwahrscheinlichkeit negativ oder grenzwertig, wird das Kalium korrigiert, die Medikation unter engmaschiger Blutdruckkontrolle umgestellt und der Test wiederholt. Für 2 bis 4 Wochen eignen sich Wirkstoffklassen mit geringem Einfluss auf das Renin: Nicht-Dihydropyridin-Kalziumantagonisten, Vasodilatatoren und periphere Alpha-Blocker. Umgekehrt können Betablocker und zentrale Alpha-2-Agonisten ein falsch positives Ergebnis erzeugen. Dann wird der Test nach zwei Wochen Pause wiederholt.
Einseitig oder beidseitig?
Nach einem positiven Screening entscheidet die Frage nach der Quelle über die Therapie. Etwa zwei Drittel haben eine beidseitige Nebennierenhyperplasie, ein Drittel eine einseitige Überproduktion, meist durch ein Adenom.
Ein Aldosteron unter 8 ng/dl macht eine einseitige Quelle unwahrscheinlich. Zwischen etwa 8 und 15 ng/dl folgt ein Suppressionstest, mit Volumenbelastung oder Blockade von Angiotensin II. Über 15 ng/dl ist eine einseitige Quelle wahrscheinlicher. Dann folgen eine CT der Nebennieren und ein Nebennierenvenenkatheter.
Therapie
Bei beidseitiger Hyperplasie oder wenn keine Operation gewünscht oder möglich ist, sind MRA die Therapie der Wahl. Bei einseitigem Adenom ist die Adrenalektomie bevorzugt und meist kurativ. Ziel der Behandlung sind ein normaler Blutdruck, ein normales Kalium und ein Anstieg des Renins gegenüber dem Ausgangswert.
Zum Vergleich von Operation und medikamentöser Therapie gibt es nur Beobachtungsdaten. In einer Metaanalyse aus 20 Beobachtungsstudien mit 3.209 Patienten war der Blutdruck unter MRA seltener eingestellt als nach Adrenalektomie, 28,9 gegen 53,6 Prozent. Herzinsuffizienz trat häufiger auf, 7,9 gegen 4,5 Prozent. Die Evidenzsicherheit ist niedrig.
Was ich mitnehme
Für die Nephrologie ist der primäre Hyperaldosteronismus doppelt relevant: als behandelbare Ursache einer Hypertonie und als eigener Risikofaktor für tubulointerstitielle Schäden. Drei Punkte sind für mich zentral. Normales Kalium schließt nichts aus. Das Screening scheitert nicht an den Blutdruckmitteln, die meisten dürfen weiterlaufen. Und bei jedem fünften Patienten mit resistenter Hypertonie steckt ein primärer Hyperaldosteronismus dahinter. Ohne Renin und Aldosteron bleibt er unentdeckt.
Wie oft bestimmst du bei neu diagnostizierter Hypertonie Renin und Aldosteron? Schreib es gerne in die Kommentare.
Quelle: Rafey MA, Davis AM, Hamrahian AH. Diagnosis and Treatment of Patients With Primary Aldosteronism. JAMA, online 16.09.2026. doi:10.1001/jama.2026.13077
Quelle: DOI: 10.1001/jama.2026.13077 · Originalarbeit